Il y a beaucoup d'incertitude sur la relation entre les inhibiteurs du SRAA et l'évolution du COVID-19. Quelques chercheurs ont avancé, le 11 mars 2020 dans The Lancet Respiratory, que l'utilisation d'IECA et de sartans pourrait expliquer le grand nombre de patients souffrant d'hypertension et/ou de diabète parmi les patients ayant connu ou étant décédés d'une forme grave de COVID-191. Le mécanisme sous-jacent présumé est une augmentation de l’expression de l’enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) due à l'inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA). L'ACE2 est le récepteur fonctionnel du SARS-CoV-2, le virus responsable de la pandémie actuelle de COVID-19. Étant donné que les ensembles de données sur lesquels ces chercheurs se sont appuyés ne contiennent aucune donnée sur l'utilisation d’IECA ou de sartans (mais seulement sur la prévalence de l'hypertension et du diabète, pathologies dans lesquelles ces médicaments sont fréquemment utilisés), on peut seulement parler d’une relation possible, mais pas d’une relation directe ou causale.
Le 30 mars 2020, le New England Journal of Medicine a publié un article qui approfondit l'interaction entre le COVID-19 et le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)2. Les auteurs affirment qu'il n'existe pas suffisamment de données pour déterminer si l'utilisation d'inhibiteurs du SRAA in vivo entraîne une augmentation de l'expression de l'ACE2. Ils évoquent également une autre hypothèse faisant actuellement l’objet d’études : l'angiotensine II serait en partie responsable de l'apparition de lésions organiques suite au COVID-19. Les inhibiteurs du SRAA réduisent les concentrations d'angiotensine II et pourraient avoir ainsi un effet protecteur contre une évolution plus sévère du COVID-19. Des études sur les sartans, utilisés dans le traitement du COVID-19, sont en cours.
Entre-temps, les résultats sont publiés des premières études ayant évalué la relation entre l'utilisation d’inhibiteurs du SRAA et la gravité de l'évolution du COVID. Des résultats rassurants avaient déjà été rapportés dans des études observationnelles de plus petite taille3-5. Trois grandes études observationnelles viennent d’être publiées début mai dans le New England Journal of Medicine, dans lesquelles l'utilisation d'un inhibiteur du SRAA n’est associée à aucun effet négatif sur l'évolution du COVID-196-8. Selon l'éditorial se rapportant à ces études, il est rassurant de constater qu’aucune de ces 3 grandes études, menées auprès de populations différentes et avec des plans d'étude différents, ne trouve des arguments pour avancer que l’utilisation d’IECA ou de sartans serait néfaste chez les patients atteints du COVID-199. Idéalement, ces résultats devraient être confirmés par des études supplémentaires, prospectives et randomisées.
Ces données appuient les avis donnés notamment par Sciensano10 et l'Agence européenne des médicaments (EMA)11, de ne pas interrompre les traitements par IECA ou sartans chez les patients atteints du COVID-19.
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COVID-19: pas de place pour l’azithromycine dans le traitement du COVID-19, que ce soit en première ligne ou à l’hôpital
Des lecteurs continuent à interroger la rédaction du CBIP pour savoir s'il y a une place pour l'azithromycine dans le traitement du COVID-19. La réponse est clairement négative : l'azithromycine n'a pas d'efficacité prouvée dans le COVID-19, et son association avec l'hydroxychloroquine et autres médicaments allongeant l'intervalle QT augmente le risque d'allongement de l'intervalle QT et de torsades de pointes [voir aussi nos communiqués « Bon à savoir » sur le COVID-19 et l'hydroxychloroquine du 18 mars (mis à jour le 03/04/20) et du 07/04/20].
COVID-19 et hydroxychloroquine
- Rapports faisant état d'effets indésirables très graves
- Toujours pas de preuve d'efficacité
Rapports faisant état d'effets indésirables très graves
L’ANSM et l’AFMPS signalent des effets indésirables graves avec l’hydroxychloroquine (HCQ) utilisée dans le cadre du COVID-19.